Descubren el origen del mal de alzhéimer y una posible forma de bloquearlo

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Ningún fármaco resulta efectivo contra el alzhéimer. Aunque se saben las bases biológicas de esta enfermedad que afecta a 15 de cada mil personas con edades comprendidas por encima de los 65 años, no hay ninguna cura disponible. Pero una investigación realizada en el Hospital Infantil de Boston (Estados Unidos) y publicada en la revista Science señala un prometedor camino que podría hacer que se iniciara un estimulante camino que podría terminar en tan deseado remedio.

Según la investigación, detrás del alzhéimer habría una pérdida de conexiones neuronales dentro del cerebro que se originaría debido al sistema inmunitario. Este hallazgo también sugiere que esta destrucción de las sinapsis, responsables de la memoria y el aprendizaje, puede aparecer antes de la formación de las placas amiloides que interrumpen los procesos cognitivos. Estas placas, que se forman en la materia gris del cerebro, son la mayor evidencia biológica de la presencia del Alzheimer.

Las sinapsis son los espacios entre las neuronas que permiten su interactuación. En este lugar es donde se produce el intercambio de neurotransmisores, y un problema allí puede general trastornos emocionales o del aprendizaje. Durante nuestra infancia y la adolescencia ocurre la eliminación natural de unas sinapsis débiles, que se cambian por las más necesarias, en un proceso llevado a cabo por el sistema inmunitario mediante células llamadas ‘microglías’. Estos organismos solo eliminan las sinapsis innecesarias, que lo son al ser etiquetadas previamente por la proteína C1q.

Según el estudio estadounidense, la proteína C1q podría estar implicada también en el proceso de destrucción de las sinapsis durante el desarrollo del mal de alzhéimer. Y para demostrarlo, los investigadores hicieron un experimento con ratones a los que inocularon a tres ratones la sustancia beta amiloide que forman las placas que destruyen las sinapsis.

Al primero de los animales le permitieron que segregara la proteína C1q, al segundo le inhibieron su producción de manera genética, y al tercero le suministraron un medicamento experimental que inhibía la acción de la C1q. Tras darle la sustancia beta amiloide, el cerebro del primer ratón mostró una gran eliminación de sinapsis, algo habitual en el alzhéimer, mientras que en los otros dos no había eliminación de sinapsis.

La autora del estudio, la doctora Beth Stevens, asegura en declaraciones que recoge RT que “El trabajo demuestra que la C1q y la beta-amiloide trabajan juntas en el mismo camino: la C1q es necesaria para que la beta-amiloide cause este daño”. Así que la industria farmacéutica tienen un nuevo objetivo: parece que quién encuentre el medicamento que inhiba la C1q podrá encontrar el fin del alzhéimer.